Η παρούσα μελέτη προσδιορίζει το SMC1A, μια υπομονάδα της κοχεσίνης (cohesin), που εδράζεται στο χρωμόσωμα Χ και ρυθμίζει την αρχιτεκτονική της χρωματίνης, ως πιθανό μεσολαβητή των φυλοεξαρτώμενων ανοσιακών και φλεγμονωδών αποκρίσεων στα πλαίσια της αυτοανοσίας και ειδικότερα, στο συστηματικό ερυθηματώδη λύκο (ΣΕΛ). Ερευνητές από το Εργαστήριο Ρευματολογίας, Αυτοανοσίας και Φλεγμονής της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Κρήτης και του ΙΜΒΒ-ΙΤΕ, σε συνεργασίας με ερευνητικές ομάδες του ΙΜΒΒ-ΙΤΕ (Εργαστήρια Ακεραιότητας γονιδιώματος & Μηχανισμών Ελέγχου Γονιδίων και Επιγενετικής, Βιολογίας Χρωματίνης & Έκφρασης Γονιδίων) και του Κέντρου Ερευνών Βιοϊατρικών Επιστημών «A. Fleming» (Ομάδα Υπολογιστικής Γονιδιωματικής), έδειξαν ότι το SMC1A εκφράζεται σε υψηλότερα επίπεδα στα μονοκύτταρα γυναικών με την ασθένεια του ΣΕΛ σε σύγκριση με τα μονοκύτταρα ανδρών με ΣΕΛ, υγιών ατόμων ή ασθενών με αξονική σπονδυλαρθρίτιδα, μια αυτοάνοση νόσος που δεν παρουσιάζει φυλετικό διμορφισμό. Σε συνθήκες κυτταρικής ενεργοποίησης που προσομοιάζουν το μικροπεριβάλλον του λύκου, το SMC1A αναδιανέμεται σε ενεργούς ενισχυτές γονιδίων που αφορούν κυρίως ανοσιακά και φλεγμονώδη μονοπάτια, προάγοντας τη μεταγραφή τους. Η διαδικασία αυτή συνδέεται με αυξημένη έκφραση φλεγμονωδών μεσολαβητών που σχετίζονται με την αυτοανοσία, όπως οι IL6 και IL1A, στα μονοκύτταρα των γυναικών σε σύγκριση με εκείνα των ανδρών. Τα δεδομένα αυτά αναδεικνύουν το SMC1A ως ρυθμιστή της χρωματίνης που βοηθά στη διαμόρφωση του φλεγμονώδους προγράμματος των μονοκυττάρων στο πλαίσιο του ΣΕΛ. Επιπλέον, τα ευρήματα της μελέτης έχουν την προοπτική να διευκολύνουν την ανεύρεση βιοδεικτών και νέων θεραπευτικών στρατηγικών σε αυτοάνοσα νοσήματα.